ишемия миокарда на задней стенке

Для объяснения развития гибернации и «оглушения» миокарда было предложено несколько теорий. Наибольший интерес вызывает теория ишемического прекондиционирования. Прекондиционирование может вызывать кратковременный эпизод ишемии, следующий за полной реперфузией. Многократное повторение эпизодов ишемии сердца приводит к активации ATФ-зависимых калиевых каналов, укорочению потенциала действия, уменьшению входа ионов кальция внутрь кардио­миоцитов, что в конечном итоге увеличивает порог ишемического повреждения сердца. Таким образом, «оглушенный» и гибернированный миокард вносит свою специфику в развитие ХСН у больных ИБС и является основой ИКМП наравне с постинфарктным ремоделированием сердца.

От гибернирующего следует отличать «оглушенный» миокард — состояние пост­ишемической дисфункции ЛЖ, которое сохраняется после реперфузии, несмотря на восстановление коронарного кровотока и отсутствие необратимых изменений в миокарде [2, 3, 7]. «Оглушенный» миокард отличается от гибернированного тем, что в условиях покоя при «оглушении» коронарное кровообращение нормальное, а от ИМ — отсутствием необратимых изменений в миокарде.

Гибернация миокарда характеризуется ограниченной сократительной функцией в живой ткани. Эта дисфункция способна полностью нормализоваться при восстановлении коронарного кровоснабжения. Гибернация — адаптивный активно регулируемый процесс снижения сократительной функции миокарда пропорционально снижению кровотока, который позволяет предупреждать развитие в клетках ишемического повреждения. Это приспособительная реакция, при которой функция сердечной мышцы снижается до такой степени, что достигается равновесие между потребностями миокарда в кислороде и доставкой его кровью посредством коллатерального резидуального кровотока, благодаря чему отсутствуют симптомы и признаки ишемии миокарда и не развивается острый ИМ. При морфологическом исследовании зон гибернирующего миокарда не удается выявить некротические или склеротические изменения, как в случае ИМ [6, 7]. В настоящее время не исключается, что частые длительные эпизоды ишемии могут вызывать дегенеративные изменения в кардиомиоцитах и в итоге — гибель клеток через механизм апоптоза с последующим образованием рубца [8]. Основными клиническими признаками гибернированного миокарда являются отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений ишемии миокарда, нарушение сократительной функции и обратимость дисфункции ЛЖ.

В 1984 г. на рабочем совещании, посвященном проблемам лечения ИБС, в Национальном институте сердца, легких и крови США S. Rahimtoola впервые было предложено понятие «дремлющая миокардиальная ишемия», или «гибернированный миокард» [7].

В эксперименте, а затем и в клинических условиях было доказано, что дисфункция миокарда левого желудочка (ЛЖ), лежащая в основе ИКМП, может быть обусловлена не только необратимыми фиброзными изменениями, но и обратимой асинергией миокарда.

В становлении и прогрессировании ИКМП важная роль отводится находящимся в тесной взаимосвязи процессам постинфарктного ремоделирования, гибернации и «оглушения» миокарда.

Позднее, в 1996 году, ишемическая кардиомиопатия как нозологическая единица появляется и в классификации ВОЗ кардиомиопатий, согласно которой кардиомиопатии разделяются по доминирующему патофизиологическому или реже — этиопатогенетическому признаку. ИКМП была включена в раздел специфических кардиомиопатий — кардиомиопатий, сочетающихся со специфическими сердечными или системными заболеваниями [6].

В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10, Женева, 1992), наряду с другими вариантами хронической ИБС (шифр I 25) под рубрикой I 25.5 появляется термин «ишемическая дилатационная кардиомиопатия» [1].

Исследования 60–90-х годов прошлого столетия, направленные на выявление патофизиологического и морфологического субстрата ИКМП, явились вехами, которые привели к созданию современного учения о гибернированном и «оглушенном» миокарде [2–5].

В классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 1979 г. был упразднен термин «атеросклеротический кардиосклероз», а за ним и «хроническая ишемическая болезнь сердца», что привело к затруднению обоснования природы застойной ХСН у лиц со стенокардией или без таковой и без ИМ в анамнезе.

В.Г. Попов с соавт. в 1974 г. еще раз подчеркнули, что термин «атеросклеротический кардиосклероз» недостаточно отражает характер изменений в сердце при ИБС, так как тяжесть ХСН зависит не столько от склеротических, сколько от метаболических изменений в сердечной мышце.

Т. Atkinson и В. Virtmani в 1972 г. описали застойную ХСН, обусловленную ИБС без предшествующего ИМ, и высказали мнение о том, что рубцовые изменения в миокарде не обязательны для развития клиники застойной ХСН.

V. Bursh в 1979 г., описывая ХСН, развившуюся вследствие нескольких перенесенных инфарктов миокарда (ИМ) у сравнительно молодых людей 45–55 лет, признал, что «ишемическая кардиомиопатия — истинная кардиомиопатия со всеми присущими ей признаками». Предложенный G.E. Burch термин «ишемическая кардио­миопатия» получил повсеместное распространение в зарубежной литературе и стал общепризнанным.

Понятие ИКМП претерпело достаточно длительную терминологическую эволюцию. Впервые на наличие нарушений сегментарной сократимости нерубцовых зон при ишемической болезни сердца указал в 1965 г. T. Harrison, который для этого феномена предложил термин «асинергия миокарда». В 1969 г. N. Raftery ввел понятие «ишемическая несостоятельность сердца», акцентируя внимание на том, что основным клиническим проявлением данного патологического состояния является сердечная недостаточность.

Больные ИКМП составляют около 5 8 % от общего количества пациентов, страдающих клинически выраженными формами ишемической болезни сердца (ИБС). Среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической приходится 11 13 %. Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно в возрасте 45 55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90 % [1].

РезюмеИшемическая кардиомиопатия (ИКМП) патологическое состояние миокарда, обусловленное комплексом диффузных морфофункциональных нарушений, развивающихся в результате хронической и эпизодов острой ишемии миокарда, основными проявлениями которого являются дилатация камер сердца и симптомокомплекс хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Авторы: Н.Ю. Осовская, д.м.н., Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Ишемическая кардиомиопатия: терминология, эпидемиология, патофизиология, диагностика, подходы к лечению

Газета «Новости медицины и фармации» Кардиология (359) 2011 (тематический номер)

Ишемическая кардиомиопатия: терминология, эпидемиология, патофизиология, диагностика, подходы к лечению: версия для печати | Интернет-издание "Новости медицины и фармации"